Syndrome des jambes sans repos en sevrage : ce qu'il faut savoir

Des fourmillements, une sensation de courant électrique ou de tension dans les jambes qui vous empêchent de rester immobile la nuit — et qui s'apaisent en marchant. Le syndrome des jambes sans repos (SJSR) est un trouble neurologique bien défini, mais il peut être déclenché ou aggravé lors du sevrage des benzodiazépines, des Z-drugs ou des gabapentinoïdes. Cette page explique ce que c'est, pourquoi il surgit au sevrage, le rôle souvent sous-estimé du fer sanguin, et les traitements dont l'efficacité est établie.

Qu'est-ce que le syndrome des jambes sans repos ?

Le SJSR — aussi appelé maladie de Willis-Ekbom — est un trouble neurologique sensorimoteur reconnu par l'International Restless Legs Syndrome Study Group (IRLSSG). Son diagnostic repose sur quatre critères cliniques définis en 2003 et affinés depuis :

• Envie irrépressible de bouger les jambes, généralement accompagnée de sensations désagréables (fourmillements, brûlures, courant électrique, sensation de « jambes agitées de l'intérieur »).
• Ces sensations apparaissent ou s'aggravent au repos (position assise prolongée, allongé dans le lit).
• Elles sont partiellement ou totalement soulagées par le mouvement : marcher, s'étirer, bouger les jambes.
• Elles sont plus intenses le soir et la nuit — souvent maximales entre 22h et 4h du matin.

Ces quatre critères doivent être présents, et les symptômes ne doivent pas s'expliquer uniquement par une autre condition (crampes nocturnes, neuropathie périphérique, inconfort lié à une mauvaise position). La prévalence dans la population générale est estimée entre 5 et 10 %, mais elle monte significativement chez les personnes en sevrage.

Pourquoi le sevrage peut-il déclencher ou aggraver le SJSR ?

Les benzodiazépines et les Z-drugs (zolpidem, zopiclone) agissent sur les récepteurs GABA-A et exercent un effet sédatif sur le système nerveux central. Lors d'une prise prolongée, le système nerveux s'adapte (désensibilisation des récepteurs GABA, hyperactivité glutamatergique compensatrice). Quand on réduit ou arrête le traitement, cette hyperactivité devient dominante.

Plusieurs mécanismes expliquent le lien avec le SJSR :

• Hyperexcitabilité du système nerveux central : l'état pro-convulsivant du sevrage augmente l'excitabilité spinale, ce qui peut se manifester par des mouvements involontaires des membres et des sensations neuropathiques — terrain favorable à l'émergence du SJSR.
• Perturbation du système dopaminergique : les benzodiazépines modulent indirectement la transmission dopaminergique dans les voies nigrostriatales. Leur retrait peut déstabiliser ces voies, or le SJSR est en partie lié à un dysfonctionnement dopaminergique.
• Aggravation de l'insomnie : le manque de sommeil et la fragmentation du sommeil amplifient la perception des symptômes du SJSR — un cercle vicieux bien documenté.
• Anxiété et hyperéveil : l'anxiété de sevrage augmente l'attention portée aux sensations corporelles. Il est donc essentiel de distinguer le SJSR vrai des impatiences anxieuses (voir ci-dessous).

Par ailleurs, les gabapentinoïdes (prégabaline, gabapentine) sont à la fois des traitements du SJSR et des substances créant une dépendance physique. Leur sevrage peut lui aussi déclencher ou exacerber le SJSR — parfois de façon sévère.

SJSR ou impatiences anxieuses ? Comment les distinguer

En sevrage, il n'est pas toujours facile de séparer le SJSR vrai d'une agitation anxieuse des membres. Quelques repères utiles :

• Le SJSR est localisé aux jambes (parfois les bras), accompagné de sensations dysesthésiques internes — pas seulement de la nervosité générale.
• Le SJSR suit un rythme circadien clair : maximum le soir/nuit, nettement moins présent en journée active.
• Le SJSR est soulagé spécifiquement par le mouvement des membres, pas seulement par la détente mentale.
• L'agitation anxieuse, elle, tend à être diffuse (tout le corps), variable, et répond mieux aux techniques de relaxation et à la respiration.

Les deux peuvent coexister. En cas de doute, un médecin ou un neurologue peut aider à préciser le diagnostic.

Le rôle du fer et de la ferritine

La carence en fer — même sans anémie — est l'un des facteurs les mieux établis dans la genèse et l'aggravation du SJSR. Le fer est un cofacteur indispensable à la synthèse de la dopamine dans le cerveau. Une ferritine basse (même dans les valeurs « normales » du laboratoire) peut suffire à déstabiliser ce système.

Les recommandations cliniques de l'IRLSSG (Allen et al., 2018) précisent les seuils d'intervention :

• Ferritine inférieure ou égale à 75 µg/l : la supplémentation orale en fer (65 mg de fer élémentaire) est probablement efficace.
• Ferritine inférieure à 100-300 µg/l : le fer intraveineux (carboxymaltose ferrique) est envisageable, en particulier si la voie orale est mal tolérée ou insuffisante.

En pratique : demandez un bilan ferritine + saturation de la transferrine à votre médecin. Ce bilan est simple, peu coûteux, et souvent omis. Une ferritine à 40 µg/l est dans la norme d'un laboratoire général mais insuffisante pour le cerveau dans ce contexte. Une supplémentation orale (idéalement à jeun, avec de la vitamine C pour l'absorption) peut apporter un soulagement notable en quelques semaines.

Mesures non médicamenteuses

Elles ne remplacent pas un traitement si le SJSR est significatif, mais elles peuvent aider à réduire la fréquence et l'intensité :

• Hygiène du sommeil : horaires réguliers, chambre fraîche, éviter les écrans avant le coucher. L'irrégularité du sommeil aggrave le SJSR.
• Eviter les déclencheurs connus : alcool, tabac, caféine après 14h, antihistaminiques sédatifs (loratadine, doxylamine), antidépresseurs ISRS/IRSNa à fortes doses — tous peuvent aggraver le SJSR.
• Exercice modéré en journée : la marche et l'étirement musculaire en après-midi ont un effet bénéfique documenté. À éviter en soirée tardive (effet stimulant).
• Bains chauds ou massages des jambes avant le coucher : soulagement temporaire bien rapporté par les patients.
• Compression pneumatique intermittente ou couvertures lestées : certains patients trouvent un bénéfice ; les preuves restent limitées mais le rapport bénéfice/risque est favorable.
• Gestion du stress : les techniques de relaxation (cohérence cardiaque, méditation) réduisent indirectement l'intensité perçue des symptômes.

Traitements médicamenteux validés

Le choix du traitement dépend de la sévérité, des comorbidités, et du contexte du sevrage. Il relève du médecin.

Gabapentinoïdes (gabapentine, prégabaline)

Depuis les recommandations 2025 de l'American Academy of Sleep Medicine, les gabapentinoïdes constituent la première ligne préférentielle pour le SJSR modéré à sévère. Ils agissent sur les canaux calciques alpha-2-delta, réduisant l'hyperexcitabilité neuronale. Dans le contexte d'un sevrage benzo, ils présentent un avantage supplémentaire : ils contribuent à atténuer l'hyperexcitabilité du sevrage lui-même.

Attention : gabapentine et prégabaline créent elles-mêmes une dépendance physique. Si vous êtes déjà en sevrage d'un gabapentinoïde, l'introduction d'un autre devra être discutée très soigneusement avec votre médecin.

Agonistes dopaminergiques (pramipexole, ropinirole, rotigotine)

Ces médicaments ont longtemps été le traitement de référence du SJSR. Ils restent efficaces, mais leur usage est aujourd'hui davantage encadré en raison d'un effet secondaire important : le phénomène d'augmentation.

Qu'est-ce que l'augmentation ? Il s'agit d'un paradoxe : après plusieurs mois ou années de traitement, les symptômes s'aggravent et s'étendent, apparaissent plus tôt dans la journée, touchent les bras, et deviennent plus intenses qu'avant le traitement. Ce phénomène a été documenté avec les trois agonistes dopaminergiques (pramipexole, ropinirole, rotigotine). Les recommandations actuelles conseillent de maintenir les doses aussi basses que possible et de ne pas dépasser les doses indiquées pour le SJSR (elles sont inférieures à celles utilisées dans la maladie de Parkinson).

Si l'augmentation survient, le passage aux gabapentinoïdes est généralement la stratégie recommandée.

Supplémentation en fer

Comme décrit plus haut, c'est souvent le geste le plus simple à envisager en première intention si la ferritine est basse. Le fer n'a pas les effets secondaires des médicaments précédents et peut suffire dans les formes légères à modérées associées à une carence.

Quand consulter en urgence ou rapidement

• Symptômes très intenses perturbant radicalement le sommeil plusieurs nuits consécutives.
• Apparition de mouvements involontaires répétitifs des membres pendant le sommeil (mouvements périodiques des membres, souvent associés au SJSR).
• Symptômes qui s'étendent aux bras ou surviennent en journée.
• Doute sur un sevrage difficile : convulsions, confusion, hallucinations — consulter immédiatement les urgences.

FAQ courte

Le SJSR disparaît-il après la fin du sevrage ?

Dans beaucoup de cas, les symptômes déclenchés par le sevrage s'atténuent progressivement une fois la réduction terminée et le système nerveux stabilisé. Cela peut prendre plusieurs semaines à quelques mois. Si le SJSR préexistait au traitement benzo (et que les benzodiazépines le masquaient), il persistera et devra être traité pour lui-même.

Mon médecin ne connaît pas le SJSR lié au sevrage. Que faire ?

Le lien entre sevrage benzo et SJSR est encore peu connu des médecins généralistes. Vous pouvez lui apporter des éléments documentaires et demander une orientation vers un spécialiste du sommeil ou un addictologue. Les CSAPA (centres de soins en addictologie) sont formés à ces situations.

La mélatonine peut-elle aider ?

La mélatonine peut aider à réguler l'endormissement perturbe par le sevrage, mais elle n'a pas d'effet démontré sur les symptômes du SJSR lui-même. Elle peut être utile en complément si l'insomnie est au premier plan.

Est-ce que la réduction progressive de la benzo peut suffire à faire disparaître le SJSR ?

Oui, parfois. Dans les cas où le SJSR est entièrement déclenché par le sevrage, une réduction plus lente (selon la méthode Ashton) peut permettre de traverser cette phase avec des symptômes moins intenses. Augmenter temporairement la durée d'un palier est préférable à l'introduction d'un nouveau médicament si les symptômes restent supportables.

Sources

• Allen, R. P., Picchietti, D., Hening, W. A., Trenkwalder, C., Walters, A. S., & Montplaisi, J. (2003). Restless legs syndrome: diagnostic criteria, special considerations, and epidemiology. A report from the restless legs syndrome diagnosis and epidemiology workshop at the National Institutes of Health. Sleep Medicine, 4(2), 101-119. PubMed 14592341
• Gossard, T. R., Trotti, L. M., Videnovic, A., & St Louis, E. K. (2021). Restless Legs Syndrome: Contemporary Diagnosis and Treatment. Neurotherapeutics, 18(1), 140-155. PMC8116476
• Wang, A., Foster, K., Skeba, P., Hiranniramol, K., Earley, C. J., & Allen, R. P. (2018). Assessment of change in restless legs syndrome symptoms during the acute drug-withdrawal period. Sleep Medicine, 52, 70-76. PubMed 30286384
• Allen, R. P., Picchietti, D. L., Auerbach, M., et al. (2018). Evidence-based and consensus clinical practice guidelines for the iron treatment of restless legs syndrome/Willis-Ekbom disease in adults and children: an IRLSSG task force report. Sleep Medicine, 41, 27-44. PubMed 29425576
• Geyer, J., & Bogan, R. (2017). Identification and treatment of augmentation in patients with restless legs syndrome: practical recommendations. Postgraduate Medicine, 129(7), 667-675. PubMed 28818004
• Vuletic, V., & Slawek, J. (2026). Restless legs syndrome treatment — gabapentinoids or dopamine agonists? Neurologia i Neurochirurgia Polska. PubMed 41705323